为什么寨卡病毒会引发严重的小头症？中国科学家２８日说，一个氨基酸位点上的突变导致寨卡病毒的毒性显著增加，进而引发小头症。

　　中国军事医学研究院秦成峰团队联合中科院遗传与发育生物学研究所许执恒团队等共同完成了这项研究，论文发表在新一期美国《科学》杂志上。

　　寨卡病毒主要通过蚊虫叮咬传播，最早于１９４７年在乌干达被发现，但直到２０１５年在南美大规模暴发流行，导致胎儿小头症发病率急剧上升，才引起广泛关注。世界各国科学家对寨卡病毒开展了一系列研究，但一直无法合理解释一个无人关注的普通病毒如何演变为威胁胎儿的致命病毒。

　　在最新研究中，秦成峰等人比较了２０１５年和２０１６年分离自南美的寨卡病毒分离株与２０１０年柬埔寨分离株，结果发现其中一个关键突变位于寨卡病毒ｐｒＭ蛋白第１３９个氨基酸的位置上。

　　研究表明，这个名为Ｓ１３９Ｎ的突变导致原本的丝氨酸被天冬酰胺取代，结果病毒神经毒性显著，在胎鼠中表现出更强的颅内复制能力和致小头畸形能力。这种突变病毒在人神经前体细胞中也表现出更强的感染能力，导致更为严重的细胞死亡。

　　进一步溯源分析发现，这个突变最早出现在２０１３年５月左右，与小头症病例大量出现的时间高度吻合。

　　虽然这项研究主要基于小鼠，但秦成峰告诉新华社记者，他们对相关发现同样适用于人类“非常有信心”。他说：“这项发现为今后寨卡病毒的病原监测和风险预测提供了重要靶标，对于寨卡病毒致病机制研究和疫苗药物的研发也具有重要指导意义。”